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1篇 您的检索式：作者名="Simone Sidoli"

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		题名	作者	年代	出处	被引量
	1	Tumor suppressor ASXL1 is essential for the activation of INK4B expression in response to oncogene activity and anti-proliferative signals显示文摘ASXL1 变化经常在 hematological 肿瘤被发现,并且 Asxl1 的损失在老鼠支持 myeloid 转变。这里我们在 vivo 在在 Histone H2A (H2AK119ub1 ) 上的 mono-ubiquitylated 离氨酸 119 的 deubiquitylation 为 ASXL1-BAP1 建筑群支持一个角色的现在的数据。Polycomb 组蛋白质在正常开发期间控制 INK4B-ARF-INK4A 地点的表达式,部分地通过催化 H2AK119 的 mono-ubiquitylation。自从地点的激活, INK4B-ARF-INK4A 玩一设有自动保险装置机制免于 tumorigenesis,我们调查了 ASXL1 依赖的 H2A deubiquitylation 是否在它的激活起一个作用。有趣地,我们发现 ASXL1 明确地为 p15 ^{响应 oncogenic 发信号和外来的 anti-proliferative 的 INK4B} 发信号。因为我们发现 ASXL1 和 BAP1 两个都在 INK4B 地点被充实,我们的结果建议 INK4B 地点的激活要求 H2AK119ub1 的 ASXL1/BAP1-mediated deubiquitylation。一致地,我们 ASXL1 变化与被联系的结果表演降低 p15 ^INK4B 和在主要骨头髓房间的造血的祖先的一个 proliferative 优点,和在多重房间线的 ASXL1 的那弄空导致抵抗到生长禁止的信号。一起拿,这研究连接 INK4B 表示的调停 ASXL1 的 H2A deubiquitylation 和 transcriptional 激活到它的肿瘤 suppressor 函数。	Xudong Wu Ida Holst Bekker-Jensen Jesper Christensen Kasper Dindler Rasmussen Simone Sidoli Yan Qi Yu Kong Xi Wang Yajuan Cui Zhijian Xiao Guogang Xu Kristine Williams Juri Rappsilber Casper Kaae Sonderby Ole Winther Ole N Jensens Kristian Helin	2015	Cell Research2015，25，11：	3

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