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3篇 您的检索式:作者名="Tursonjan Tokay"
    题名 作者 年代 出处 被引量
1High K^+-induced contraction requires depolarization- induced Ca^2+ release from internal stores in rat gut smooth muscle显示文摘Timo KIRSCHSTEIN Mirko REHBERG Rika BAJORAT Tursonjan TOKAY Katrin PORATH Rudiger KOHLING 2009Acta Pharmacologica Sinica2009,30,8:3
2Enhanced NMDA receptor-dependent LTP in the epileptic CA1 area via upregulation of NR2B 显示文摘Lorenz Muller Tursonjan Tokay Katrin Porath 2013Neurobiology Dis2013,54,:1
3P2Y receptor-mediated transient relaxation of rat longitudinal ileum preparations involves phospholipase C activation, intracellular Ca^2+ release and SK channel activation显示文摘瞄准:发信号的 Purinergic 在伤寒神经系统起一个主要作用,在它通过很多 P2X 和 P2Y 受体管理内脏活动性的地方。这研究的目的是调查 P2Y 调停受体的在老鼠的活动性纵的回肠 preparations.Methods:回肠光滑的肌肉脱衣从老鼠被准备,并且在机关洗澡修理了。肌肉脱衣的等轴的收缩和松驰回答与力量变换器被测量。药被机关洗澡的股票答案增加产出单个最后的 concentrations.Results 使用:non-hydrolyzable P2 受体收缩筋 α 的申请;, β -Me-ATP 或 2-Me-S-ADP (10, 100 μ mol/L ) dose-dependently 得到了持续收缩跟随的短暂松驰回答。松驰反应被 SK 隧道 blockers apamin ( 500 nmol/L )和 UCL1684 大部分堵住( 10 μ ; mol/L ), PLC 禁止者 U73122 ( 100 μ ; mol/L ), IP 3受体 blocker 2-APB ( 100 μ ; mol/L )或 sarcoendoplasmic Ca 2+ ATPase 禁止者 thapsigargin ( 1 μ ; mol/L ),然而并非由颠茄碱,没有 synthase blocker L名字或 tetrodotoxin 影响了。而且, α ;, β ; -Me-ATP-induced 松驰被 P2Y 1受体对手 MRS2179 压制( 50 μ ; mol/L )或 P2Y 13受体对手 MRS2211 ( 100 μ ; mol/L ),并且被二个对手的合作申请废除,而 2-Me-S-ADP-induced 松驰被 P2Y 6受体对手 MRS2578 废除( 50 μ ; mol/L )。另外, P2Y 1 受体对手 MRS2500 (1 μ mol/L ) 不仅废除 α, β -Me-ATP-induced 松驰,而且压制的 2-Me-S-ADP-induced relaxation.Conclusion:P2Y 受体光滑的肌肉剥去的老鼠回肠的导致收缩筋的短暂松驰被 P2Y 1 受体,而且由 P2Y 6 和 P2Y 13 受体主要调停,并且包含 PLC, IP 3, Ca 2+ 版本和 SK 隧道激活,但是独立于醋胆素和没有版本。Felix MADER Ludwig KRAUSE Tursonjan TOKAY Oliver W HAKENBERG Rudiger KOHLING Timo KIRSCHSTEIN 2016Acta Pharmacologica Sinica2016,37,5:0
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