维普期刊资源整合服务平台（V6.5）

维普中文期刊产品整合服务

2篇 您的检索式：作者名="Michael C. Ostrowski"

选中清除导出查看参考文献查看引证文献引用追踪共1页首页上一页第1页下一页末页 /1 跳转

		题名	作者	年代	出处	被引量
	1	Pyruvate kinase M2 regulates homologous recombination- mediated DNA double-strand break repair显示文摘到 genotoxic 治疗的抵抗是治疗失败和肿瘤复发的一个主要原因。激活 DNA 损坏反应(DDR ) 并且允许癌症房间逃离 genotoxic 治疗的致命的效果的内在的机制仍然保持不清楚。这里,我们揭开通过的意外机制 pyruvate kinase M2 (PKM2 ) ,在癌症房间的高度表示的 PK isoform 和癌症的一个主人管理者新陈代谢的 reprogramming,与 DDR 集成直接支持 DNA 双海滨裂缝(DSB ) 修理。响应电离放射和氧化应力,在导致它的原子累积的 T328 的 ATM phosphorylates PKM2。pT328-PKM2 被要求并且对足够支持通过到在 DNA 的 DSB 和切除术的增加 CtIPs 招募的 T126 上的交往 CtBP 蛋白质(CtIP ) 的 phosphorylation 的调停的 DNA DSB 修理结束的相应再结合(HR ) 。ATM-PKM2-CtIP 轴的混乱敏化癌症房间到许多损坏 DNA 代理人和 PARP1 抑制。而且,增加了原子 pT328-PKM2 水平在 glioblastoma 病人与显著地更坏的幸存被联系。联合,这些数据倡导者是的指向 PKM2 策略的使用不仅破坏癌症新陈代谢而且禁止抵抗的重要机制到 genotoxic 治疗的一个工具。	Steven T. Sizemore Manchao Zhang Ju Hwan Cho Gina M. Sizemore Brian Hurwitz Balveen Kaur Norman L. Lehman Michael C. Ostrowski Pierre A. Robe Weili Miao Yinsheng Wang Arnab Chakravarti Fen Xia	2018	Cell Research2018，28，11：	5
	2	Free Cholesterol Accumulation in Macrophage Membranes Activates Toll-Like Receptors and p38 Mitogen-Activated Protein Kinase and Induces Cathepsin K显示文摘	Yu Sun Minako Ishibashi Tracie Seimon Mingsum Lee Sudarshana M. Sharma Katherine A. Fitzgerald Andriy O. Samokhin Yibin Wang Scott Sayers Masanori Aikawa W Gray Jerome Michael C. Ostrowski Dieter Bromme Peter Libby Ira A. Tabas Carrie L. Welch Alan R. Tal	2009	Circulation Research2009，，4：	1

返回顶部每页显示：

共1页首页上一页第1页下一页末页 /1 跳转

goolge学术搜索-维普

网站首页 | 关于我们 | 联系我们 | 产品服务 | 客服中心 | 广告服务 | 版权声明 | 网站联盟 | 友情链接 | 售卡网点

版权所有© 渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心

互联网出版许可证新出网证(渝)字10号全国400电话 - 免长途话费