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| 1 | Apelin and APJ, a novel critical factor and therapeutic target for atherosclerosis显示文摘Apelin 是最近发现的 bioactive 肽那被证明了是 APJ 受体的内长的 ligand。Apelin 和 APJ 广泛地在中央神经系统和外部纸巾被散布。研究证实了在心血管的系统涉及大量生理、病理学的功能的那 apelin/APJ。调查显示 apelin 是在动脉粥样硬化的发展的一个新奇关键因素(作为) 。在这评论,我们在潜在地揭示新细胞的机制的脉管的光滑的肌肉房间增长, monocytes-endothelial 房间粘附,和 angiogenesis 讨论 apelin 的角色作为。就这些角色而言, apelin 和 APJ 可以是新奇治疗学的目标作为。 | Deguan Lv Hening Li Linxi Chen | 2013 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2013，45，7： | 23 |
| 2 | Jagged-1/Notch3 signaling transduction pathway is involved in apelin-13-induced vascular smooth muscle cells proliferation显示文摘apelin/apelin 受体(APJ, apelinangiotensin 像受体 1 ) 系统是一最新 deorphanized G 联合蛋白质的受体系统。是重要规章的因素的 apelin 和 APJ 在心血管的系统被表示。我们的以前的研究显著地表明了那 apelin-13 刺激脉管的光滑的肌肉房间(VSMC ) 增长。在这份报纸,我们的数据建议表明 transduction 小径的 Jagged-1/Notch3 被支持 Cyclin D1 的表示涉及 apelin-13-induced VSMC 增长。结果显示 apelin-13 在集中依赖者和时间依赖者礼貌刺激 VSMC 和 Jagged-1 和 Notch3 的表示的增长。apelin-13 导致的 Jagged-1 和 Notch3 的增加的表示能被细胞外的调整信号的蛋白质 kinase (英皇家空军之阶级最低之兵) 废除封锁。PD98059 (英皇家空军之阶级最低之兵禁止者) 能禁止 apelin-13 导致的 Jagged-1/Notch3 的激活。用小介入 RNA 的 Notch3 的下面规定禁止 Cyclin D1 的表示并且阻止 apelin-13-induced VSMC 增长。在结论, Jagged-1/Notch3 发信号 transduction 小径涉及 apelin-13 导致的 VSMC 增长。 | Lifang Li Lanfang Li Feng Xie Zidong Zhang Yu Guo Guotao Tang Deguan Lv Qixuan Lu Linxi Chen Jian Li | 2013 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2013，45，10： | 18 |
| 3 | ERK1/2 mediates lung adenocarcinoma cell proliferation and autophagy induced by apelin-13显示文摘这研究的目的是在房间增长和肺腺癌的 autophagy 调查 apelin 的角色。在肺腺癌的 APJ 的在表示上被 immunohistochemistry 检测,当在肺癌症病人的血浆 apelin 水平被连接酶的 immunosorbent 试金测量时。我们的调查结果表明 apelin-13 显著地增加了 ERK1/2 的 phosphorylation, cyclin D1 的表示,联系微导管的蛋白质 1 轻链 3A/B (LC3A/B ) ,和 beclin1,并且证实 apelin-13 支持了 A549 房间增长并且经由 ERK1/2 发信号导致了 A549 房间 autophagy。而且,人的肺腺癌房间线 A549 的表面和光滑、光滑的 apelin-13 原因房间表面上有毛孔是在原子力量下面观察了显微镜学。这些结果建议 ERK1/2 发信号小径调停 apelin-13-induced 肺腺癌房间增长和 autophagy。在我们的试验性的条件下面,与 3-methyladenine 联系的 autophagy 不涉及房间增长。 | Li Yang Tao Su Deguan Lv FengXie Wei Liu Jiangang Cao Irshad Ali Sheikh Xuping Qin Lanfang Li Linxi Chen | 2014 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2014，46，2： | 15 |
| 4 | A mussel-inspired supramolecular hydrogel with robust tissue anchor for rapid hemostasis of arterial and visceral bleedings显示文摘In recent years,the developed hemostatic technologies are still difficult to be applied to the hemostasis of massive arterial and visceral hemorrhage,owing to their weak hemostatic function,inferior wet tissue adhesion,and low mechanical properties.Herein,a mussel-inspired supramolecular interaction-cross-linked hydrogel with robust mechanical property(308.47±29.20 kPa)and excellent hemostatic efficiency(96.5%±2.1%)was constructed as a hemostatic sealant.Typically,we combined chitosan(CS)with silk fibroin(SF)by cross-linking them through tannic acid(TA)to maintain the structural stability of the hydrogel,especially for wet tissue adhesion ability(shear adhesive strength=29.66±0.36 kPa).Compared with other materials reported previously,the obtained CS/TA/SF hydrogel yielded a lower amount of blood loss and shorter time to hemostasis in various arterial and visceral bleeding models,which could be ascribed to the synergistic effect of wound closure under wet state as well as intrinsic hemostatic activity of CS.As a superior hemostatic sealant,the unique hydrogel proposed in this work can be exploited to offer significant advantages in the acute wound and massive hemorrhage with the restrictive access of therapeutic moieties. | Ziwen Qiao Xueli Lv Shaohua He Shumeng Bai Xiaochen Liu Linxi Hou Jingjing He Dongmei Tong Renjie Ruan Jin Zhang Jianxun Ding Huanghao Yang | 2021 | Bioactive Materials2021，6，9： | 14 |
| 5 | ELABELA: a novel hormone in cardiac development acting as a new endogenous ligand for the APJ receptor显示文摘 | Feng Xie Deguan Lv Linxi Chen | 2014 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2014，46，7： | 13 |
| 6 | A static pressure sensitive receptor APJ promote H9c2 cardiomyocyte hypertrophy via PI3K-autophagy pathway显示文摘这研究被设计调查 APJ 受体是否在静态的导致压力的 cardiomyocyte hypertrophyand 充当一个传感器调查 PI3K-autophagy 小径的机制。左室的肥大老鼠模型是腹的主动脉的确定的 bycoarctation。H9c2 老鼠 cardiomyocytes 面对被给 bya 的静态的压力是有教养的定做的压力孵卵器。结果表明 apelin/APJ 系统, PI3K, Akt 和他们的 phosphorylationwere 的表达式显著地在操作组增加了。静态的压力起来调整在 cardiomyocytes 的 APJ 表示, PI3K phosphorylation, Akt phosphorylation, LC3-II/I 和 beclin-1 表示。APJ shRNA pGPU6/Neo-rat-399, PI3K 禁止者 LY294002, Akt 禁止者 1701-1 分别地堵住了 APJ, PI3K phosphorylation, Akt phosphorylation, LC3-II/I 和 beclin-1 表示的起来规定。而且,静态的压力增加了直径,体积,房间的蛋白质内容,和这些能是 reversedwhen 房间分别地与 pGPU6/Neo-rat-399, LY294002,和 autophagy 禁止者 3-methyladenine 被对待。Theseresults 建议了那静态的压力起来调整 APJ 表情由 PI3K-autophagypathway 支持 cardiomyocyte 肥大。 | Feng Xiei Wei Liu Fen Feng Xin Li Li Yang Deguan Lv Xuping Qin Lanfang Li Linxi Chen | 2014 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2014，46，8： | 10 |
| 7 | Apelin-13 promotes cardiomyocyte hypertrophy via PI3K-Akt-ERK1/2-p70S6K and PI3K-induced autophagy显示文摘Apelin 高度在左室的肥大 Sprague Dawley 老鼠建模的老鼠被表示,并且它在心血管的系统起一个关键作用。这研究是澄清 apelin-13 是否在 H9c2 老鼠 cardiomyocytes 支持肥大并且调查它的内在的机制的目的。cardiomyocyte 肥大被测量 H9c2 房间的直径,体积,和蛋白质内容观察。autophagy 的激活被由传播电子显微镜学观察 autophagosomes 的形态学评估,观察由轻显微镜学的 LC3 的 subcellular 本地化,并且由西方的污点分析检测 LC3 的联系膜的形式。表明小径的 phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K ) 被识别,蛋白质表示用西方的污点分析被检测。结果表明 apelin-13 增加了 H9c2 房间的直径,体积,和蛋白质内容并且支持了 PI3K, Akt, ERK1/2,和 p70S6K 的 phosphorylation。Apelin-13 激活 PI3K-Akt-ERK1/2-p70S6K 小径。PI3K 禁止者 LY294002, Akt 禁止者 1701-1, ERK1/2 禁止者 PD98059 稀释了房间直径的增加,体积,蛋白质内容由 apelin-13 导致了。Apelin-13 增加了 autophagosomes 并且起来调整 beclin 的表情 1 并且 LC3-II/I 短暂地并且稳定地。autophagy 禁止者 3MA 改善了被 apelin-13 导致的房间直径,体积,和蛋白质内容的增加。这些结果建议 apelin-13 经由 PI3K-Akt-ERK1/2-p70S6K 和导致 PI3K 的 autophagy 支持 H9c2 老鼠 cardiomyocyte 肥大。 | Feng Xie Wei Liu Fen Feng Xin Li Lu He Deguan Lv Xuping Qin Lifang Li Lanfang Li Linxi Chen | 2015 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2015，47，12： | 9 |
| 8 | Unanticipated role of apelin: regulation of miRNA generation显示文摘 | Deguan Lv Qixuan Lu Jiangang Cao Linxi Chen | 2013 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2013，45，10： | 3 |
| 9 | Repurposing diacerein to suppress colorectal cancer growth by inhibiting the DCLK1/STAT3 signaling pathway显示文摘Double cortin-like kinase 1(DCLK1)exhibits high expression levels across various cancers,notably in human colorectal cancer(CRC).Diacerein,a clinically approved interleukin(IL)-1βinhibitor for osteoarthritis treatment,was evaluated for its impact on CRC proliferation and migration,alongside its underlying mechanisms,through both in vitro and in vivo analyses.The study employed MTT assay,colony formation,wound healing,transwell assays,flow cytometry,and Hoechst 33342 staining to assess cell proliferation,migration,and apoptosis.Additionally,proteome microarray assay and western blotting analyses were conducted to elucidate diacerein’s specific mechanism of action.Our findings indicate that diacerein significantly inhibits DCLK1-dependent CRC growth in vitro and in vivo.Through high-throughput proteomics microarray and molecular docking studies,we identified that diacerein directly interacts with DCLK1.Mechanistically,the suppression of p-STAT3 expression following DCLK1 inhibition by diacerein or specific DCLK1 siRNA was observed.Furthermore,diacerein effectively disrupted the DCLK1/STAT3 signaling pathway and its downstream targets,including MCL-1,VEGF,and survivin,thereby inhibiting CRC progression in a mouse model,thereby inhibiting CRC progression in a mouse model. | YE Qiaobei ZHU Yu SHI Meng LV Linxi GONG Yuyan ZHANG Luyao YANG Lehe ZHAO Haiyang ZHAO Chengguang XU Huanhai | 2024 | Chinese Journal of Natural Medicines2024，22，4： | 0 |
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