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2篇 您的检索式:作者名="HITOSHIOKADA"
    题名 作者 年代 出处 被引量
1Coordinate activation of inflammatory gene networks, alveolar destruction and neonatal death in AKNA deficient mice显示文摘基因表示能被调制 DNA 建筑学的染色质修饰词,抄写因素和蛋白质调整。在后者之中,在钩抄写因素作为能激活或镇压的 multifaceted 管理者出现了宽广 A/T-rich 基因网络。因此,在钩基因的改变能影响引起全球房间机能障碍的多重基因的抄写。这里,我们报导那指向了老鼠 AKNA 的删除,一个假想在钩状的抄写因素,敏化老鼠到导致病原体的发炎并且引起突然的新生的死亡。与野类型的同窝出生的人相比, AKNA 击倒老鼠显得弱,没能繁荣,大多数到出生后的白天死了 10。全身的发炎,主要在肺,被提高的白血球渗入和牙槽的破坏伴随。Cytologic, immunohistochemical 和分子的分析揭示了 CD11b + 是的 Gr1 + neutrophils 象嗜中性特定的 chemoattracting 因素的主要织物渗透者, neutrophilic 小粒蛋白质, cathelin 相关的抗菌剂肽和 S100A8/9, interleukin-1β并且 interferon-γ作为 proinflammatory 调停人,和矩阵 metalloprotease 9 作为牙槽的损坏的一个嘴巧的解朊的扳机。AKNA 击倒骨头髓在野类型的接受者移植复制了严重导致病原体的反应并且在尖锐发炎证实了 neutrophils 的参与。而且,倡导者 / 记者实验证明 AKNA 能充当一个基因抑压者。我们的结果支持协调小径特定的基因规定功能 modulating 的概念煽动性的回答的紧张,作为尖锐发炎的突出的调停人揭示 neutrophils 并且建议位于被触发尖锐、潜在地致命的有免疫力的反应下面的机制。WenbinMa BlancaOrtiz-Quintero RobertoRangel Morgan RMcKeller SaraHerrera-Rodriguez Eliseo FCastillo Kimberly SSchluns MaryHall HuiyuanZhang Woong-KyungSuh HitoshiOkada Tak WMak YangZhou Michael RBlackburn HectorMartinez-Valdez 2011Cell Research2011,21,11:2
2Effect of M-A constituent on fracture behavior of 780 and 980MPa class HSLA steel subjected to weld HAZ thermal cycle显示文摘FUKUHISA MATSUDA KENJI IKEUCHI HITOSHIOKADA 1994Trans JWRI1994,23,2:1
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