维普中文期刊产品整合服务
7篇 您的检索式:作者名="Eitetsu Koh"
    题名 作者 年代 出处 被引量
1Single-nucleotide polymorphisms in HORMAD1 may be a risk factor for azoospermia caused by meiotic arrest in Japanese patients显示文摘基因机制作为一些男不孕的一个原因被含有,还糟糕被理解。成熟分裂为复制对细菌房间和必需品唯一。synaptonemal 建筑群是为染色体配对,分离和再结合的一个批评部件。因为猛烈雄的老鼠是不肥沃的, Hormad1 为哺乳动物的 gametogenesis 是必要的。在早 pachytene 阶段和 synaptonemal 建筑群的 Hormad1 缺乏的睾丸展览 meiotic 拘捕不能被设想。为了分析人的 HORMAD1 基因缺点与人的精子缺乏被联系的假设,由 meiotic 拘捕引起了, mutational 分析被诊断,精子缺乏源于 meiotic 的 30 个日本人的直接顺序分析在所有编码区域执行拘捕。由顺序分析,三个多型性地点,单个核苷酸多型性 1 (c。163A > G ) , SNP2 (c。501T > G ) 并且 SNP3 (c。918C > T ) ,在 exons 被发现 3, 8 和 10。有精子缺乏和 80 个正常的证明怀孕的、肥沃的人的 30 个病人为 HORMAD1 多型性被分析。SNP1 和 SNP2 与人的精子缺乏由完全的早 meiotic 拘捕引起了被联系(P< 0.05 ) 。我们建议 HORMAD1 让必要 meiotic 在人的精子发生工作。Toshinobu Miyamoto Aldra Tsujimura Yasushi Miyagawa Eitetsu Koh Mikio Namiki Michiharu Horikawa Yasuaki Saijo Kazuo Sengoku 2012Asian Journal of Andrology2012,14,4:3
2SPATA17的单核苷酸多态性可能是日本减速分裂阻滞患者的遗传危险因素显示文摘遗传机制已经成为一些男性患者不育的一个病因。近年来,通过人类睾丸组织的基因芯片分析鉴定了10个与人类精子发生相关的新基因。其中一个是精子发生相关17基因(SPATA17)。为了研究是否SPATA17基因缺陷与减数分裂导致的无精症有关,我们进行了突变分析,将18个日本减数分裂导致的无精症患者的SPATA17编码区域进行了测序,以及统计分析,其中包括18个减数分裂阻滞患者,20个唯支持细胞综合征(SCOS)患者和96个健康对照男性。没有SPATA17发生突变。但是,减数分裂阻滞患者组检测到了3个单核苷酸多态性(cSNPs:SNPI—SNP3)。减数分裂阻滞患者与其他患者的SNP1和SNP2基因型与等位基因频率无明显不同。但是,SNP3的等位基因频率在减数分裂阻滞患者组中明显升高(P〈0.05)。这项研究表明,sPATA17在人类精子发生,尤其是减数分裂中可能起关键性作用。Toshinobu Miyamoto Akira Tsujimura Yasushi Miyagawa Eitetsu Koh Naoko Sakugawa Hiroe Miyakawa Hisashi Sato Mikio Namiki Akihiko Okuyama Kazuo Sengoku 2009Asian Journal of Andrology2009,11,5:2
3Aberrant methylation of the TDMR of the GTF2AIL promoter does not affect fertilisation rates via TESE in patients with hypospermatogenesis显示文摘增加的证据显示出在 epigenetic 规定和男不孕之间的一种关系。GTF2A1L 基因倡导者包含一个织物特定的差别 methylated 区域(TDMR ) 的 DNA methylation 地点。有非妨碍的精子缺乏的 86 个病人用阴囊的 genomic DNA 在 GTF2A1L 倡导者为 CpG 岛的 DNA methylation 状态被估计。基于组织学的标准, 86 个病人中的 26 个有正常精子发生(控制) , 17 有 hypospermatogenesis, 26 有 Sertoli 房间唯一的显型或管状的硬化。GTF2A1L TDMR methylation 比从 hypospermatogenic 样品(P=0.029 ) 在从控制样品的睾丸 DNA 是显著地更低的。有 hypospermatogenesis 的病人被划分成二亚群:高 DNA methylation (HM, n=5 ) 并且低 DNA methylation (LM, n=12 ) 。GTF2A1L TDMR methylation 率在 HM 和 LM 组(P=0.0019 ) 之间显著地不同,并且 GTF2A1L 表示比在 HM 病人(P=0.023 ) 在 LM 之中是显著地更高的。高 TDMR methylation 与低 GTF2A1L 基因表示层次被相关。两个组关于精子检索,使肥沃,怀孕和分娩率表明了相对好的结果。我们观察到那异常 GTF2A1L 基因表情没与使肥沃率被相关。阴囊的精子抽取(TESE ) 技术可以被用来由于异常 TDMR methylation 克服男不孕。Kazuhiro Sugimoto Eitetsu Koh Masashi Iijima Masaki Taya Yuji Maeda Mikio Namiki 2013Asian Journal of Andrology2013,15,5:1
4Androgen-independent growth in LNCaP cell lines and steroid uridine diphosphate-glucuronosyltransferase expression显示文摘Aim:To investigate the mechanism of adrogen-independent growth of prostate cancer after androgen ablation in LNCaP cells and the effect of glucuronidation activity.Methods:To establish androgen-independent growth in prostate cancer LNCaP-SF,continuous passage was performed in androgen-stripped medium and the cells were evaluated for glucuronidation activity.The expression vector of antisense uridine diphosphate glucuronosyltransferase(UGT)2B15 cDNA was also constructed and evaluated.Results:LNCaP-SF lead to a higher expression in UGT2B15 and their glucuronidation activity is 2.5 times higher than that of LNCaP cells.Significantly fewer LNCaP and LNCaP-SF than control were transfected with the antisense UGT2B15 cDNA,suggesting that UGT2B15 plays an important part in the glucuronidation activity of androgens in both cells.Conclusion:The alteration of UGT2B 15 expression in LNCaP-SF cells is proposed as a biological characteristic involved in the growth of hormonerefractory prostate cancer.Jiro Kanaya Mitsuhiro Takashima Eitetsu Koh Mikio Namiki 2003Asian Journal of Andrology2003,5,1:1
5Severity of Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Its Relationship to Lung Cancer Prognosis after Surgical Resection显示文摘Yasuo Sekine Hidemi Suzuki Yoshito Yamada Eitetsu Koh Ichiro Yoshino 2013Thorac cardiovasc Surg2013,,02:1
6Effects of long-term androgen replacement therapy on the physical and mental statuses of aging males with late-onset hypogonadism: a multicenter, randomized controlled trial in Japan (EARTH Study)显示文摘迟了发作的性腺机能减退(LOH ) 上的雄激素代替治疗(艺术) 功效广泛地在西方的国家被调查了;然而,艺术是否能改进健康并且延长活跃生活方式,仍然保持争论。我们有希望地在在日本与 LOH 使人变老的物理、心理的地位上估计了长期的艺术效果。主要端点是问询表估计的生活的健康相关的质量。第二等的端点包括了 glycemic 控制,类脂化合物参数,血压,腰圆周,身体作文,肌肉发达的力量,国际前列腺症状分数(IPSS ) ,可勃起的 Function-5 (IIEF-5 ) 分数的国际索引,和前列腺特定的抗原铺平的浆液。1637 个合格志愿者, 334 个病人 > 有 LOH 的 40 年随机被分到 ART 也(n = 169 ) 或控制组(n = 165 ) 。在起始的治疗以后的 52 个星期,艺术显著地影响了角色短 form-36 健康调查(SF-36 ) 的物理子域规模(P = 0.0318 ) 。艺术也在腰情形与重要减少被联系( P = 0.002 )并且浆液 triglyceride ( TG )( P = 0.013 )并且随的重要增加整个身体并且腿肌肉团体积( P = 0.071 和 0.0108 ,分别地),浆液血红素( P < 0.001 ), IPSS voiding subscore ( P = 0.0418 ),并且 IIEF-5 上的第二个问题( P = 0.0049 )。以严重不利事件这些组之间没有重要差别。在结论,在有 LOH 的病人,长期的艺术在 SF-36 规模,浆液 TG,腰情形,肌肉团体积, IPSS 的 voiding subscore,和 IIEF-5 的第二个问题的角色物理子域上施加了有益的效果。我们希望我们的学习将贡献这个区域的未来发展。Hiroyuki Konaka Kazuhiro Sugimoto Hideki Orikasa Teruaki Iwamoto Toshinari Takamura Yoshiyu Takeda Kazuyoshi Shigehara Masashi Iijima Eitetsu Koh Mikio Namiki 2016Asian Journal of Andrology2016,18,1:1
7Inter/intra investigator variation in orchidometric measurements of testicular volume by ten investigators from five institutions显示文摘瞄准:为了执行质量控制,为一个多中心在阴囊的体积大小上学习男繁殖功能的流行病学的学习。方法:我们由十个调查者与一项平衡任务构造了一个数据矩阵 2 连续的天(andrological 事业:4-21 年) 从五,机构和 12 个男志愿者变老 20-26 年。阴囊的体积被 Prader 的 orchidometer 测量。一个有技能的技术员也执行了阴囊的体积的超声估计。结果:一个统计上重要的内部调查者的变化两个都被作出对有利的裁决睾丸(P < 0.05 ) 。另外,在阴囊的体积测量有一个统计上重要的 investigator-by-volunteer 相互作用(P < 0.01 ) 。然而,有不,统计上,在二大小的有效差量为也表现在连续的天睾丸。为由 ultrasonography 估计了的权利和左睾丸的阴囊的体积是比用 orchidometer 的结果小的。然而,没有统计意义(P > 0.05 ) 。根据调查者的经验的差别显著地没在任何一个睾丸与大小的精确性相关。结论:现在的学习在十个调查者之中在阴囊的体积的评价的结果揭示了有效差量,但是 intra 调查者变化不是可观的。训练改进并且测量的合适的标准化将在基于 andrological 考试开始多中心研究前是必要的。Shinobu Tatsunami Kiyomi Matsumiya Akira Tsujimura Naoki Itoh Takumi Sasao Eitetsu Koh Yuuji Maeda Jiro Eguchi Kousuke Takehara Takayasu Nishida Satetsu Miyano Chisato Tabata Teruaki Iwamoto 2006Asian Journal of Andrology2006,8,3:1
返回顶部 每页显示:
共1页 首页 上一页 第1页 下一页 末页 /1 跳转

网站首页 | 关于我们 | 联系我们 | 产品服务 | 客服中心 | 广告服务 | 版权声明 | 网站联盟 | 友情链接 | 售卡网点

版权所有© 渝B2-20050021-1 渝公网安备 50019002500403号 违法和不良信息举报中心

互联网出版许可证 新出网证(渝)字10号 全国400电话 - 免长途话费