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| 1 | Smad3 signaling is required for satellite cell function and myogenic differentiation of myoblasts显示文摘TGF-β并且 myostatin 是肌肉生长的二个很重要的管理者。两个生长因素被显示了通过一条 Smad3 依赖的小径发信号。不管多么迄今为止,在肌肉生长和区别的 Smad3 的角色没被调查。这里,我们证明 Smad3 空的老鼠减少了肌肉质量和显著骨胳的肌肉萎缩。与这一致,我们也在从 Smad3 空的老鼠孤立的肌肉织物发现增加的蛋白质 ubiquitination 和 ubiquitin E3 ligase 的提高的层次 MuRF1。Smad3 的损失也导致了有缺点的卫星房间(SC ) 功能。Smad3 空的 SC 为自强显示出减少的倾向,它可以导致 SC 数字的进步损失。确实,减少了 SC 数字从显示出严重肌肉浪费的症状的 Smad3 空的老鼠在骨胳的肌肉被观察。进一步,在主要 myoblast 的 vitro 分析,文化鉴别那 Smad3 空的 myoblasts 展览损害了增长,区别和熔化,导致萎缩的 myotubes 的形成。为分子的机制的搜索表明 Smad3 的损失在 Smad3 空的肌肉和 myoblasts 导致增加的 myostatin 表示。给那 myostatin 是一个否定管理者,我们假设增加那 myostatin 层次为在 Smad3 空的老鼠的衰退显型负责。与这个理论一致,在 Smad3 空的老鼠的 myostatin 的 inactivation 救肌肉萎缩显型。 | XiaojiaGe CraigMcFarlane AnuradhaVajjala SudarsanareddyLokireddy Zhi HuiNg Chek KunTan Nguan SoonTan WalterWahli MridulaSharma RaviKambadur | 2011 | Cell Research2011，21，11： | 5 |
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