| 2 | 肾上腺组织特异性敲除双孔TWIK相关酸敏感钾通道导致不依赖于血管紧张素Ⅱ的醛固酮性高血压显示文摘肾素血管紧张素系统严密调控醛固酮合成。高血压(原发性醛固酮增多症、低肾素及难治性高血压)时存在调控异常,但血压正常时也可存在。慢性自主性醛固酮轻度增加是否导致高血压仍未明确。研究者之前报道在小鼠中完全性基因敲除双孔TWIK相关酸敏感钾通道(TWIK related acid sensitive potassium channel,TASK)1及TASK3导致醛固酮显著增加,低肾素及高血压。 | 赵狄 练桂丽 Guagliardo NA Yao J Stipes EJ Cechova S Le TH Bayliss DA Breault DT Barrett PQ | 2019 | 中华高血压杂志2019，27，1： | 0 |
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