3篇
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| 1 | Rosuvastatin在小鼠大脑中动脉梗死模型中脑保护机制的探讨显示文摘目的探讨HMG-CoA还原酶抑制剂是否可以逆转大脑中动脉梗死导致的脑损及其作用机制。方法检测了正常对照组、90min大脑中动脉梗死模型组、Rosuvaststin组、eNOS基因敲除组的缺血损伤、一氧化氮合酶表达及细胞信号表达的变化。结果Rosuvaststin组可以完全逆转MCAO引起的脑损伤,Westernblot研究表明Rosuvaststin组可以阻止eNOS的降低,降低Erk1/2,使p38水平正常化。结论在小鼠局灶性脑缺血模型中,脑损伤抑制eNOS,激活Erk1/2,抑制P38水平。HMG-CoA还原酶抑制剂Rosuvaststin通过一个依赖于eNOS的机制逆转了MCAO的脑损伤。 | 王赞 姜宏宇 孟红梅 邢宏义 Angela Fendel | 2006 | 中国老年学杂志2006，26，11： | 2 |
| 2 | TAT-Flip融合蛋白在小鼠大脑中动脉梗死模型中的保护作用显示文摘目的探讨TAT-Flip融合蛋白在小鼠大脑中动脉梗死模型中的保护作用及其机制。方法制备小鼠大脑中动脉梗死模型,分别检测对照组、90min大脑中动脉梗死(MCAO)组、PBSMCAO组、FlipMCAO组、TAT-FlipMCAO组梗死体积的变化,应用Western印迹法观察caspase-8,caspase-3,Bcl-xl蛋白表达的变化。结果TAT-Flip融合蛋白可以减少梗死面积,引起caspase-8,caspase-3的蛋白表达下降,Bcl-xl蛋白表达升高。结论TAT-Flip融合蛋白可以减少小鼠MCAO模型的梗死面积,保护脑组织,减少脑损伤。 | 王赞 姜宏宇 付军 邢宏义 Angela Fendel | 2008 | 中国老年学杂志2008，28，17： | 1 |
| 3 | 小鼠大脑中动脉梗死模型VERGE蛋白表达的变化及其机制显示文摘目的探讨VERGE蛋白在小鼠大脑中动脉梗死模型(MCAO)中蛋白表达的变化及其机制。方法C57BL/6小鼠30只,随机分为2组:30 min MCAO模型组、90 min MCAO模型组,制备MCAO模型,应用激光多普勒血流仪进行术中脑血流监测,应用Western印迹法观察各组梗死侧及非梗死侧的VERGE、p-JNK2、p-ERK1/2、P-38蛋白表达的变化。结果30 min、90 min MCAO模型组梗死侧VERGE、p-JNK2的蛋白表达明显增高,p-ERK1/2、P-38蛋白表达无变化;两组MCAO模型非梗死侧的VERGE、p-JNK2、p-ERK1/2、P-38蛋白表达均无变化。结论VERGE蛋白表达在小鼠MCAO的早期明显升高可能与JNK2通路有关而与ERK、P38通路无关。 | 王赞 姜宏宇 纪莉 Angela Fendel Dirk.M.Hermann 林卫红 | 2009 | 中国老年学杂志2009，29，16： | 0 |
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