抑制平滑肌的张力收缩:一种治疗勃起功能障碍的新途径

查看全文 作　　者：[1]戴玉田索引Thomas M [2]MILLS Ronald W [3]LEWIS RClinton [2]WEBB

机构地区：[1]南京大学医学院附属鼓楼医院泌尿外科,江苏南京210008;[2]美国乔治亚医学院泌尿外科;[3]美国乔治亚医学院生理及内分泌系

出　　处：《中华男科学杂志》索引2002年第8卷第6期,共4页

基　　金：江苏省 13 5工程人才基金; 2 0 0 0年国际勃起功能障碍研究学会 (ISIR)青年研究基金资助 摘　　要：阴茎海绵体血管的收缩及张力的维持是由钙敏感的RhoA/Rho激酶信号传导途径介导的。以Y 2 76 32抑制海绵体平滑肌细胞的Rho激酶信号系统可促进阴茎勃起 ,表现为海绵体内压 (ICP)明显升高 ,而平均动脉压 (MAP)变化不显著。为什么在血管收缩信号很强的情况下性刺激仍能引发阴茎勃起反应 ?我们设想体内一氧化氮 (NO)能直接抑制RhoA/Rho激酶途径的活性 ,减少血管张力 ,促使血管舒张 ,勃起发生 ,使用Y 2 76 32可以恢复性腺功能低下和高血压病动物ED模型的阴茎勃起功能 ,这表明抑制Rho激酶活性药物具有临床应用的前景。此外 ,我们的结果显示阴茎表面使用Rho激酶抑制剂可能为ED治疗的有效方法之一。 关键词：RHOA/RHO激酶血管收缩因子阴茎勃起功能障碍

相关文献

参考文献（23）
引证文献（9）
耦合文献（14）

参考文献(23)

引证文献(9)

耦合文献(14)

互联网出版许可证新出网证(渝)字10号全国400电话 - 免长途话费

抑制平滑肌的张力收缩:一种治疗勃起功能障碍的新途径

参考文献(23)

引证文献(9)

耦合文献(14)

用户提示