CXCL16 deficiency attenuates acetaminopheninduced hepatotoxicity through decreasing hepatic oxidative stress and inflammation in mice

查看全文 作　　者：Hong [1,2]Wang;Yihui [2]Shao;Saisai [2]Zhang;Anqi [2]Xie;Yanna [2]Ye;Lihua [2]Shi;Leigang [2]Jin;Xuebo [2]Pan;Zhuofeng [2]Lin;Xiaokun [2]Li;Shulin [1]Yang

机构地区：[1]Department of Bioengineering, School of Environmental and Biological Engineering, Nanjing University of Science and Technology, Nanjing 210094, China;[2]Department of Pharmacy, School of Pharmaceutical Science, Wenzhou Medical University, Wenzhou 325035, China

出　　处：《Acta Biochimica et Biophysica Sinica》索引2017年第49卷第6期,共9页

摘　　要：Chemokine C-X-C ligand 16 (CXCL16 ) ,一种单个通行证的类型我属于 CXC chemokine 家庭的膜蛋白质,与在肝损害的煽动性的反应有关。在现在的学习,我们调查了 CXCL16 的 pathophysiological 角色,唯一的膜界限 chemokine,在导致的 acetaminophen (APAP ) 在老鼠的 hepatotoxicity。老鼠与 APAP 被注射,并且血和织物样品在不同时间点被收获。浆液高活动性的组盒子 1 并且 CXCL16 层次被三明治免疫分析确定。肝织物节与 hematoxylin 曙红或与染色的 dihydroethidium 被染色。CXCL16 和另外的 cytokines 的表情被即时聚合酶链反应检验。Ly6-B, p-jun N 终端 kinase (p-JNK ) ,和 JNK 表情被西方的污点分析测量。细胞内部的谷胱甘肽,反应的氧种类,和 malondialdehyde 层次也被测量。APAP 服药过量增加了肝的 CXCL16 mRNA 和浆液 CXCL16 蛋白质层次。CXCL16 缺乏的老鼠显著地展出了更少的肝损害和肝的坏死,以及更低的死亡比野类型(WT ) 响应 APAP 服药过量处理的老鼠。提高的 APAP 在 WT 老鼠的呼吸的链激活,它是强烈在 CXCL16 大美人老鼠颠倒了的氧化应力和减少的 mitochondrial 的生产。另外, CXCL16 缺乏禁止了嗜中性的渗入和 APAP 服药过量处理触发的 proinflammatory cytokines 的生产。我们的学习表明 CXCL16 是对导致 APAP 的 hepatotoxicity 的肝免疫者反应的一个批评管理者,因此由指向 CXCL16 为导致药的尖锐的肝失败的处理提供潜在的策略。 关键词：chemokine C-X-C ligand 16 (CXCL16 ) ACETAMINOPHEN 肝损害氧化应力老鼠

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