ATF4 is directly recruited by TLR4 signaling and positively regulates TLR4-trigged cytokine production in human monocytes

查看全文 作　　者：Chunyan [1,2]Zhang;Nan [1]Bai;Antao [1]Chang;Zhuhong [1]Zhang;Jing [1]Yin;Wenzhi [1]Shen;Yaping [2]Tian;[1]RongXiang;Chenghu [1]Liu 机构地区：[1]Department of Immunology, Nankai University School of Medicine, Tianjin, China;[2]Department of Clinical Biochemistry, Chinese PLA General Hospital, Beijing, China 出　　处：《Cellular & Molecular Immunology》索引2013年第10卷第1期,共11页 摘　　要：像使用费的受体(TLR ) 是主人防卫系统的哨兵,它认出很多微生物引起的病原体。主机防卫系统可能是低效的或如果由 TLR 和随后的被触发 TLR 的 cytokine 生产的微生物引起的识别是 deregulated,煽动性的疾病可以发展。激活抄写因素 4 (ATF4 ) , ATF/CREB 抄写因素家庭的一个成员,是参予几个 pathophysiological 过程的一个重要因素。在这份报告,我们发现 ATF4 也涉及调停 TLR 的天生的有免疫力的反应,它参予 TLR4 信号 transduction 并且调停许多 cytokines 的分泌物。我们观察到 ATF4 被激活并且 translocates 到经由 TLR4-MyD88-dependent 小径跟随 lipopolysaccharide (LPS ) 刺激的原子核。另外, cytokine 数组试金证明某关键煽动性的 cytokines 例如 IL-6, IL-8 和 RANTES,被 ATF4 断然调整。我们也证明 c6 月直接绑在 ATF4,从而支持煽动性的 cytokines 的分泌物。一起拿,这些结果显示 ATF4 在被触发 TLR4 的 cytokine 充当一个积极管理者生产。 关 键 词：炎性细胞因子 TLR4 信号转导 触发 单核细胞 TOLL样受体 病原微生物 招聘