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Wnt2B通过NF-κB/p65调节乳腺癌细胞的凋亡

查看全文 作　　者：[1]王鸿雁 [1]范良生 [2]黄浩 [1]周文娟 [1]宋欧诣 [1]马丁索引[1]王常玉 高影响力作者 机构地区：[1]华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科,武汉430030;[2]湖北省老河口市人民医院妇产科,老河口441800高影响力机构 出　　处：《华中科技大学学报(医学版)》索引2012年第41卷第4期,共7页高影响力期刊 基　　金：国家'973'重点基础科学研究基金资助项目(No.2009CB521808);国家自然科学基金资助项目(No.30901587;No.30700895;No.30973205) 摘　　要：目的研究Wnt2B对乳腺癌细胞株MDA-MB-231凋亡的影响,探讨其在乳腺癌发生发展过程中的重要作用。方法应用免疫组化技术检测40例乳腺癌组织标本中Wnt2B的表达;应用Western blot检测乳腺癌配对细胞系MDA-MB-231和MCF-7中Wnt2B蛋白水平;通过瞬时转染Wnt2B特异的siRNA沉默高表达Wnt2B的MDA-MB-231细胞系后,采用流式细胞仪检测转染前后细胞的凋亡水平;应用Western blot、共聚焦显微镜和凝胶电泳迁移实验(EM-SA)检测下调Wnt2B表达后对NF-κB/p65的表达和活性的影响。结果相对于Wnt2B阴性表达的正常乳腺组织,35例乳腺癌组织的表达呈强阳性并且存在核浆转移现象;在高转移细胞系MDA-MB-231中Wnt2B表达明显高于低转移细胞系MCF-7;针对Wnt2B的siRNA沉默成功下调MDA-MB-231中Wnt2B表达后,细胞凋亡率明显增加并伴随NF-κB/p65的表达下降和活性降低;应用NF-κB/p65特异性的抑制剂PDTC阻断此通路后,Wnt2BsiRNA诱导细胞的凋亡效应被阻断。结论 Wnt2BsiRNA通过NF-κB/p65通路抑制乳腺癌细胞系MDA-MB-231的凋亡而产生抗瘤作用,Wnt2B可能成为乳腺癌有效治疗靶点之一。 关 键 词：Wnt2B NF-ΚB P65 乳腺癌 细胞凋亡
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