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14-3-3 mediates apeHn-13-induced enhancement of adhesion of monocytes to human umbilical vein endothelial cells

查看全文 作  者:Xin Li Xianhui Zhang Fang Li Linxi Chen Lanfang Li Xuping Qin Jing Gao Tao Su Yixin Zeng Duanfang [1]Liao 高影响力作者 机构地区:[1]Institute of Pharmacy and Pharmacology, Learning Key Laboratory for Pharmacoproteomics, University of South China, .Hengyang 421001, China高影响力机构 出  处:《Acta Biochimica et Biophysica Sinica》索引2010年第42卷第6期,共7页高影响力期刊 基  金:This work was supported by grants from the National Natural Science Foundation of China (30901577), the Hengyang Municipal Bureau of Science and Technology (2009KJ14), and the starting fund from the Ministry of Education for returned overseas students. 摘  要:调查 apelin-13 是否导致了 THP-1 单核白血球(MC ) 对经由表明 transduction 小径和潜在的小说的 14-3-3 的 ECV304 人的脐的静脉 endothelial 房间(HUVEC ) 的粘附生理的功能和 apelin-APJ 的发信号的 transduction 小径, HUVEC ECV304 在 DMEM 和 MC THP-1 是有教养的在 RPMI 1640 是有教养的中等。单核白血球粘附和脉管的房间粘附 molecule-1 (VCAM-1 ) 和 14-3-3 的表示与单核白血球粘附试金和西方的污点分析被测量。数据证明 apelin-13 在一个集中依赖者和时间依赖者举止增加了 MC 的粘附到 HUVEC,它分别地在 1 M 和 12 h 到达了他们的山峰。同样, apelin-13 导致了 HUVEC 粘附分子的表示,在一个集中依赖者和时间依赖者举止, VCAM-1 分别地在 1 M 和 12 h 到达了他们的山峰。Apelin-13 在一个集中依赖者和时间依赖者举止导致了 14-3-3 的表示,它分别地在 1 M 和 5 min 到达了他们的山峰。而且,有势力 14-3-3 禁止者 difopein 显著地减少了 14-3-3 的表示,在 apelin-13 的 VCAM-1 刺激了 HUVEC,并且 difopein 显著地在对 HUVEC 的 MC 粘附的正式就职上禁止了 apelin-13 的效果。这些数据建议 14-3-3 调停了到由 Apelin-13 的 HUVEC 的 MC 的粘附的正式就职。 关 键 词:脐静脉内皮细胞 细胞粘附分子 诱导作用 单核细胞 介导 APELIN 信号转导通路 时间依赖性
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