Helicobacter pylori eradication to prevent gastric cancer: underlying molecular and cellular mechanisms

查看全文 作　　者：Shingo [1]Tsuji;Masahiko [1]Tsujii;Hiroaki [1]Murata;Tsutomu [1]Nishida;Masato [2]Komori;Masakazu [1]Yasumaru;Shuji [1]Ishii;Yoshiaki [3]Sasayama;Sunao [4]Kawano;Norio [1]Hayashi

机构地区：[1]Department of Gastroenterology and Hepatology Osaka University Graduate School of Medicine (Kl),Yamadaoka,Suita,565-0871 Japan;[2]Department of Internal Medicine Kansai Rohsai Hospital,Amagasaki,660-0064 Japan;[3]Department of Internal Medicine Kashiwara Muncipal Hospital,Kashiwara,582-0002 Japan;[4]Department of Clinical Laboratory Science Osaka University Graduate School of Medicine,Suita,565-0871 Japan

出　　处：《World Journal of Gastroenterology》索引2006年第12卷第11期,共10页

摘　　要：众多的细胞、分子的事件在胃的癌症的开发被描述了。在这篇文章,我们 Helicobacter pylori (H pylori ) 的 overviewed 角色一些在胃的致癌作用的重要事件上的感染并且讨论了这些细胞、分子的事件是否在感染的痊愈以后是可逆的。有几个细菌的部件,影响胃的致癌作用的胃的上皮的动力学和提升。细菌也增加基因不稳定性和变化的风险由于没有并且另外的反应的氧种类。肿瘤的渐成说 silencing 压制或象 RUNX3 那样的基因可以与肠的组织变形改变那些的胃腺的显型变化的频率。象生长因素, cytokines 和 COX-2 的增加的表示那样的主机因素也在 H pylori 积极的题目在非癌的织物被报导了。大多数上述现象在感染的痊愈以后被颠倒,是引人注目的。然而,他们的一些包括在 COX-2 的表示上继续存在并且可以为致癌作用增加风险在甚至在成功的 H pylori 根除以后遇见了无形或发育异常的的粘膜。因此, H pylori 根除不能完全为胃的致癌作用废除风险。胃的癌症取决于预定和目标人口的在压制的感染的痊愈的效率,和保证推进调查。 关键词：胃癌幽门螺杆菌细菌感染细胞机制

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